Sprung von der Brücke: WS, Atemnot, SHT

Hier könnt ihr erlebte Einsätze schildern und sie können von uns gemeinsam besprochen werden.

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14.08.2014, 15:51
so gesehen schon :]

14.08.2014, 15:59
Weder die Aufnahme von Sauerstoff noch die "Ausstoßung" von Co2 ist ein aktiver Prozeß. In der Lunge findet lediglich ein Austausch nach dem Konzentrationsgradienten statt.

Luft und Blut fließen einfach durch eine sehr dünne Membran voneinander getrennt aneinander vorbei. Hier findet nun ein Konzentrationsausgleich statt. Die Atemluft in den Alveolen hat eine höhere Sauerstoffkonzentration als das Blut. Also diffundiert der Sauerstoff durch die Membran ins Blut. Beim Co2 ist es genau umgekehrt. Im Blut ist die Co2-Konzentration höher als in der Luft in den Alveolen. Wenn wir von einer gesunden Lunge ausgehen, wird daraus deutlich, dass die Abgabe von CO2 letztlich unbegrenzt ist, da neue Luft in den Alveolen immer nahezu Co2-frei sein wird. Somit ist die Abgabe von Co2 nur durch das AMV kontrolliert.

Beim Sauerstoff ist es ja anders. Solange man nichts an den 21% ändert, kann man atmen soviel man will - die Menge des aufgenommenen Sauerstoffs wird sich nicht groß ändern, da (wenn man das Spiel auf die Spitze treiben will) einfach nur der Konzentrationsgradient (also die treibende Kraft für die Diffusion) geringer wird.

Eine Abgabe von Sauerstoff durch die Lunge ist sogar möglich, wenn der Patient mit einer hohen Sauerstoffkonzentration beatmet wurde und diese nun auf 21% reduziert wird. Dann würde der Patient sogar mehr Sauerstoff ausatmen, als er einatmet. ;)
Es ist Dein Recht, Waffen abzulehnen. Es ist Deine Freiheit, nicht an Gott zu glauben. Aber wenn jemand in Dein Haus einbricht, sind die ersten beiden Dinge, die Du tun wirst: Jemanden mit einer Waffe rufen und beten, dass er rechtzeitig da ist.
14.08.2014, 16:37
Original von RotesKreuz
SpO2 91%, HF 110, RR 90 . 5) [...] | zyanotische Färbung auch von der Kälte hätte stammen können, da das Meer 22° hatte, und uns seine vorherige Körpertemperatur nicht bekannt war..


Sättigung von 91% und Zyanose sprechen gegen eine Hyperventilation, es sei denn, der Herr zeigt Anzeichen einer beginnenden Hypothermie (Umgebungsthemperatur? Wie lange im Wasser?). Waren die Hände des Patienten kalt? Dann könnte auch ein Messfehler des SpO2 Seonsors vorliegen. Sprich:

Möglichkeit 1: Dyspnoe (Sättigung 91% und Zyanose)

Möglichkeit 2: Hypothermie (Zyanose und Messfehler durch Minderperfusion der Haut und der Extremitäten)

14.08.2014, 18:01
@ Don Spekulatius: leuchtet ein, ich werde es mir noch ein paar mal durchlesen um darüber nachzudenken :)) , danke auf jeden Fall

@ Sam112: die Umgebungsthemperatur war 29° ! (für die Besucher am Strand wird immer ein Schild aufgehängt^^). Lange im Wasser war er nicht, er blieb nach seinem auftauchen ein paar Sek. an der Stelle, orientierte sich dann aber Richtung Strand.. ich würde sagen es vergingen nicht mehr als 20 Sekunden im Wasser. Die Hände waren etwas kühl, von wirklicher Kälte wie ich es bei manch anderen Pat. erlebt habe, konnte man hier nicht sprechen. Von einem Messfehler wäre ich nicht ausgegangen, die Atemnot war ihm anzusehen, weshalb ich einen SpO2- wert von 91% noch relativ "ok" fand.. der hätte ja noch viel tiefer sein können..
nach all dem was ich jetzt schon gehört habe, bin ich fest davon überzeugt, dass es keine Hyperventilation war.
Hätte eine Hypothermie denn die Atemnot begünstigen können?

14.08.2014, 18:06
Wer bei 22 Grad Wassertemperatur unterkühlt, muss sich bei den Seals garnicht erst bewerben
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14.08.2014, 18:27
Du und deine Seals :D

Wir wissen ja nicht was er vor seiner Seegrunduntersuchung veranstaltet hat :)

Hätte eine Hypothermie denn die Atemnot begünstigen können?


Kommt auf die Ursache der Atemnot an würde ich sagen, aber ich glaube die Frage sollte besser Don beantworten :)
Zuletzt geändert von Sam112 am 14.08.2014, 18:28, insgesamt 1-mal geändert.

14.08.2014, 19:34
Zittern würde den Sauerstoffverbrauch deutlich erhöhen und könnte so eine Atemnot verstärken / auslösen.
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23.08.2014, 12:32
entschuldigung, ich war eine Weile nicht mehr online..

eine Erhöhung des Sauerstoffverbrauchs entsteht doch durch eine Erhöhung der AF ? "leuchtreklamefahrer" hat mir erklärt, dass bei einer Atemnot die AF schon erhöht ist (normalerweise). Demzufolge ist doch euch bei einer "normalen" Atemnot (also ohne Hypothermie) das AMV erhöht..? (Und mit einer Hypothermie dann erst recht).
Ein erhöhtes AMV deutet also nicht unbedingt immer auf eine Hyperventilation hin - entgegen dem, was ich im Internet gefunden habe..

23.08.2014, 12:50
Richtig erkannt, schnelles Atmen heißt nicht immer gleich Hyperventilation. Deswegen werden Hyperventilation und Atemnot nicht durch das AMV unterschieden sondern durch Ursache und Abläufe im Körper ;)
Zuletzt geändert von Sam112 am 23.08.2014, 12:51, insgesamt 1-mal geändert.

23.08.2014, 13:04
das dachte ich mir ja auch.. nur im Internet stehen manchmal verwirrende Dinge.. :P

flexikon.doccheck.com/de/Atemzeitvolumen
(3. Klinik) ... ich dachte ich konnte der Seite vertrauen ! 8o :)

23.08.2014, 14:02
doccheck ist jetzt keine valide Quelle, für den allgemeinen Sanitäts-und Rettungsdienstbereich sollte es aber (wie wikipedia) meistens ausreichen.

Ich hatte ja oben mal die - anscheinend langweilige - Frage nach der Pathophysiologie der Hyperventilation gestellt...

Was in deinen Aussagen wieder nicht stimmt:

- Durch eine Erhöhung der AF entsteht keine Erhöhung des O²-Verbrauchs, sondern eine Tachypnoe. Je nachdem welches Atemzugvolumen der Patienten nun hat, kann es theoretisch zu keinen allzu großen Änderungen kommen - meist wird jedoch das AMZ gesteigert sein und somit das Sauerstoffangebot wahrscheinlich erhöht und die CO²-Abatmung gesteigert, der CO²-Spiegel im Blut sinkt.

Hausaufgabe:

- Erklären den Begriffe: AF, AZV, AMV, Totraum
- Zusammensetzung der Ein-und Ausatemluft


...und dann machen wir an dieser Stelle weiter.:)

30.08.2014, 14:20
@ leuchtreklamefahrer: erstmal danke für Deine Mühe :)
kennst Du denn eine valide Quelle für den RDbereich? doccheck regt mich langsam auf (sogar sehr :evil: ) , "Eine Tachypnoe tritt bei erhöhtem Sauerstoffbedarf auf" stand da, weshalb ich schon wieder Sachen falsch verstanden habe.. 8o Für den Sanitätsbereich lerne ich so etwas leider nicht - obwohl ich es gerne lernen will - weshalb ich mich dann in meiner Freizeit auf Internetseiten verlasse..
VIELEN DANK auf jeden Fall, ich glaube , wenn Du nicht immer so tiefgreifende Fragen stellen würdest, würde ich mit dem Wissen leben, etwas "Neues" zu wissen, obwohl es falsch ist ;(
ich hoffe, was ich diesmal gefunden habe (auf richtig vielen Seiten :] ) stimmt -

erstmal habe ich leider nichts zum AMZ gefunden, entschuldigung.. ;( (oder meintest Du AMV?)
Eine Tachypnoe ist eine gesteigerte Atemfrequenz (mehr als 16 Atemzüge pro Minute bei Erwachsenen). Das Atemzeitvolumen ist doch auch eine Synonym für das Atemzugvolumen?. Das Atemzugvolumen ist eine Bezeichnung für die Menge an Luft, die der Patient zu sich nimmt. (wie misst man das im RD?). Das Atemminutenvolumen ist die Luftmenge während einer Minute, die der Pat. beim Atmen zu sich nimmt. Daher setzt sich das AMV aus dem Atemzugvolumen und der Atemfrequenz zusammen, da die Atemfrequenz die Zahl der Atemzüge pro Minute ist. Eine Steigerung des AMV stellt für den Körper also mehr Sauerstoff zur Verfügung - weshalb der Körper die Atemfrequenz auch in Situationen steigert, in denen er einen höheren Bedarf an Sauerstoff hat (z.B. körperliche Anstrengungen (Sport usw.), oder Zittern, weil die Zellen da mehr arbeiten. Bei einer Atemnot wird daher anfangs auch die AF gesteigert, sozusagen als Entgegenwirkung des Körpers um mehr o2 Moleküle für sich zu gewinnen). Die Steigerung der AF erfolgt automatisch durch die Aktivierung des Sympathikus. Bei Aufregung/ Angst (--> Richtung Hyperventilation) ist die AF also gesteigert, d.h. das AMV auch, und durch die schnelle Atmung ist das Ausatmen von Kohlenstoffdioxid gesteigert (später, wenn Tachypnoe anhaltend). Bei einer längeren Dauer mit einer erhöhten AF ist im Blut zu wenig CO2 vorhanden (durch das vermehrte Ausatmen) und die Person hat allerdings eine sehr gute Sauerstoffsättigung.

Zusammensetzung der Einatemluft: ca. 21% Sauerstoff, 0,03% Kohlendioxid, 78% Stickstoff und 0,97% Edelgase
Zusammensetzung der Ausatemluft: 16% Sauerstoff, 5% Kohlendioxid und 78% Stickstoff + 1%/ 0,97 Edelgase

Bei einer Hyperventilation stößt der Körper also zu viel CO2 aus bzw. mehr als normal (der ganze Sauerstoff wird wegen dem erhöhten AMV zu CO2 verwandelt (weshalb anfangs einer erhöhte AF den CO2 Gehalt der Ausatemluft erhöht), und irgendwann kommt immer mehr O2 ins Blut, d.h. die Umwandlung /Regulation im Körper ist gestört bzw. kommt nicht mehr hinter her und das ist ja eigentlich der Vorgang bei dem das CO2 nicht mehr ausreichend "produziert " wird und daher nicht mehr ausreichend im Blut vorhanden ist) und bei 100%spo2 kann es nach einer Weile vorkommen, dass sich auch die Menge des O2Gehalts der Ausatemluft erhöht, weil die ganzen Sauerstoffmoleküle nicht mehr zum Austausch (der nach dem Konzentrationsgradienten folgt) benötigt werden (da das O2 im Blut nicht mehr zurück in die Lunge geht - auch von dir gelernt :] ). kurz: Hyperventilation = Steigerung der Atemtätigkeit

Der Überschuss an o2 und im Verhältnis dazu - der enorme Mangel an CO2 im Blut führen dann zu der reversiblen Calcium-Bindung an Proteine - wie ich bereits von Dir gelernt habe. :)) (Austauschvorgänge an der zellen gestört --> Mangel = Überregbarkeit der Muskelzellen).

wie misst man die Menge des CO2 Gehalts im RD? (= Hyperventilation)
und Zittern alleine kann doch dann keine Atemnot auslösen sondern eher eine Hyperventilation? (Zittern = AF erhöht = Erhöhung des Sauerstoffs, mehr Austauschprozesse finden statt.... langanhaltend = Hyperventilation (kann man doch sagen, oder?)
Das Zittern (z.B. durch eine Hypothermie) eine Atemnot verschlimmert leuchtet mir ein (ich hoffe auch durch den richtigen Grund: Atemnot = anfangs erhöhte AF, Puls & RR steigen durch Aufregung (Sympathikus sehr aktiv) - zusätzlich Zittern = zusätzliche Muskeltätigkeit d.h. die Muskelzellen verwenden den Sauerstoff, der auch so für die lebenswichtigen Organe zu gering vorhanden ist)
An dieser Stelle- @Don Spekulatius: Ich habe den text mit den Zusammenhang AMV - CO2 verstanden, aber was hattest Du mit den 21% Sauerstoff gemeint?

Der Begriff des Totraums war mir jetzt ganz neu - der Totraum ist ein "Teil / Bereich / eine Region" in den Atmungsorganen, die nichts mit dem Austauschprozessen (o2/co2) zu tun hat. Es gibt einen anatomischen Totraum und einen alveolären Totraum (oder man spricht auch vom funktionellen Totraum als "Sammelbegriff" für die beiden). Als alveolären Totraum bezeichnet man einen Teil in der Lunge, der belüftet aber nicht durchblutet ist. Dieser Totraum entsteht durch beschädigte Alveolen (die z.B. mangelhaft durchblutet werden --> pathologische Veränderungen.). Dieser Totraum belüftet "noch funktionierende" Alveolen, und diese Belüftung wird für den Gasaustausch in den Alveolen benötigt. Alveolen sind bestimmte Strukturen der Lunge ( in den Wänden der Lungenbläschen), die den Gasaustausch übernehmen. Der anatonische Totraum beschreibt die Gesamtheit des Volumens der Atemorgane (von der Nase bis zu den Bronchiolen (kleine Verzweigungen der Bronchien)), und diese Regionen dienen zur Vorbereitung der Einatemluft - also bevor der gasaustausch stattfinden kann. Die Toträume in unserem Körper dienen also dazu, die Einatemluft auf die benötigte Temperatur zu Erwärmen, die Luft zu reinigen, die Luft zu Sättigen (mit Wasser, sodass eine Luftfeuchtigkeit von 100% erreicht wird).

Immer wieder erstaunt, was unser Körper doch so alles kann
:)) :D

So, dann noch die Frage nach der Pathophysiologie der Hyperventilation - die ich übrigens nicht langweilig finde !!!!!!!!! Ich freue mich, dass Du mich so detailliert ausfrägst, nur hatte ich in letzter Zeit viel zu tun.. BITTE NICHT PERSÖNLICH NEHMEN - ich finde Notfallmedizin total interessant, insbesondere die Aha-Momente :D

Erstmal habe ich mich erkundigt, was Pathophysiologie überhaupt heißt ^-^
als Ergänzung zu oben: das fehlen von co2 bewirkt eine Erhöhung des PhWertes - als Folge sinkt der calciumgehalt im Blut, weil die reversiblen Calcium-Bindung an Proteine "gestartet" wird.
Dabei gilt: je niedriger der Wert an co2, desto ausgeprägter sind die Symptome.
Entwicklung: Mangel an Calcium, Minderversorgung der Muskelzellen, Überaktivität = Kribbeln --> Symptome: Kribbeln (insbesondere Lippen, Hände und Füße), typ. Pfötchenstellung an den Händen, Angst/ Aufregung/ Schmerzen/ Krämpfe, Gefühl von Atemnot
ABER harmlos --> Pat. beruhigen. Überwiegend wird die Brustatmung verwendet.
Die Rückatmung mit der Ausatemluft kann das zuviel ausgeatmete co2 und eine "regulierte" Menge an o2 wieder zurück in den Körper "befördern" --> Ziel: Normalisierung , aber Gefahr durch Sauerstoffmangel.

Soo - ich wäre dann jetzt fertig :D

30.08.2014, 16:50
Original von RotesKreuz
Soo - ich wäre dann jetzt fertig :D


Du hast jetzt einen ganz langen Text geschrieben, aber ehrlich gesagt ist Dir das ganze noch nicht 100%ig klar geworden.

Zunächst einmal kann man es nicht oft genug wiederholen:
Hyperventilation hat NICHTS NICHTS NICHTS mit Sauerstoff zu tun. (Bitte 20x an die Tafel schreiben). Wie viel Sauerstoff in Co2 umgewandelt wird, hat lediglich etwas mit der Aktivität des Stoffwechsels zu tun. Es ist absolut UNMÖGLICH (20x an die Tafel), dass ein Mensch bei Raumluft zu viel Sauerstoff aufnimmt.

Zur Hyperventilation:

Wie atmet ein hyperventilierendes Mädel nachts in der Disco: Schnell und tief. Letztlich einfach mit einem pathologisch erhöhten AMV.

Wie atmet der Schwimmer nach dem 400m Freistilfinale im Ziel? Schnell und tief. Letztlich einfach mit einem erhöhten AMV.

Die Frage ist nun - warum hyperventiliert das Mädel und warum nicht der Schwimmer?

Was sagt denn Deinem Körper, dass er atmen soll? Die Co2-Konzentration, die O2-Konzentration, pH-Wert etc.. Diese Werte regulieren Deinen Atemantrieb.

Einschub: Wenn jemand eine richtige Atemnot hat, ist entweder die O2-Konzentration erniedrigt, oder die Co2-Konzentration erhöht. Dies führt über einen vermehrten Atemantrieb zur Tachypnoe.

Warum atmet nun der Schwimmer schneller? - Weil er körperlich aktiv ist, dabei viel Stoffwechsel betreibt und somit viel Sauerstoff in Co2 umwandelt. Sowohl die niedrige Sauerstoffkonzentration als auch die hohe Co2-Konzentration führen zur vermehrten Atmung. Die Co2-Konzentration ist dabei der stärkste physiologische Trigger.

Einschub: Dies ist auch der Grund, warum man vor einem Streckentauchen nicht hyperventilieren sollte. Normalerweise zwingt einen der Co2-Anstieg zum Auftauchen, bevor man einen kritischen Sauerstoffmangel erreicht. Unterdrückt man dies nun durch einer bewusste Hyperventilation vor dem Tauchen, so kann es sein, dass man durch einen Sauerstoffmangel bewusstlos wird, bevor man einen ausreichenden Atemtrigger bekommt.

Der Sportler atmet also so viel, um sein Co2 im Normbereich zu halten.

Das hyperventilierende Mädel atmet nun aus psychischen Gründen zu viel und atmet dabei zu viel Co2 ab. Daraus entstehen dann die von Dir richtig dargestellte Kaskade.

Aber alles hat NICHTS mit Sauerstoff zu tun und auch nicht mit der Menge des entstehenden Co2. (20 x Tafel !) Menge des verbrauchten Sauerstoffs und Menge des entstehenden Co2 sind NUR von der Stoffwechselaktivität des Patienten abhängig.

Übrigens: Der Patient kann auch hypoxisch sein und dennoch hyperventilieren ;)

Zu Deinen Fragen:
"Wie misst man das (AZV) im RD?" - Beim nicht intubierten Patienten gar nicht. Beim intubierten Patienten wird es an vernünftigen Beatmungsgeräten angezeigt.

"was war mit 21% Sauerstoff gemeint:" - Konzentration in der Raumluft (?)
Zuletzt geändert von Don Spekulatius am 30.08.2014, 16:51, insgesamt 1-mal geändert.
Es ist Dein Recht, Waffen abzulehnen. Es ist Deine Freiheit, nicht an Gott zu glauben. Aber wenn jemand in Dein Haus einbricht, sind die ersten beiden Dinge, die Du tun wirst: Jemanden mit einer Waffe rufen und beten, dass er rechtzeitig da ist.

30.08.2014, 18:19
Danke für Deine schnelle Antwort.
( ;( ) Egal wie oft man fällt, hauptsache man steht wieder auf...
(der Text war übrigens nicht absichtlich lang, ich hatte nur das Gefühl es endlich verstanden zu haben..)

erhöhte AF/ Tachypnoe = gesteigerte Stoffwechelaktivität --> sympathikus
erniedrigte AF / Bradypnoe = verminderte Stoffwechselaktivität --> Parasympathikus
Eine Veränderung der AF aus dem normalen Zustand entsteht durch den Stoffwechsel (--> durch das Vegetative NS, oder ?). Bis hier hin verstehe ich´s.

Ich glaube, bezüglich des Sauerstoffs, mein Problem entdeckt zu haben : Es heißt doch:
Das AMV ist bei der Hyperventilation bzw. bei einer erhöhten AF / Tachypnoe erhöht. Das AMV ist doch die Bezeichnung für die Menge an Luft die während einer Min. aufgenommen wird. Ich verstehte diese definition so, dass sich pro Atemzug nicht die Anzahl an sauerstoffmolekülen erhöht (die 21% bleiben) - aber man atmet öfter - und hat somit insgesamt eine erhöhte Anzahl an o2Molekülen im Körper. Da Du mir jetzt aber gesagt hast, dass man
(bei Raumluft) niemals zu viel Sauerstoff aufnehmen kann, bin ich gerade etwas verwirrt. Ich bin mir auch sicher, dass eine Steigerung des AMV dem Körper dabei hilft, einen höheren Bedarf an Sauerstoff zu decken. Ein höherer Bedarf ist doch eine höhere Konzentration ?(

Ich hoffe Du verstehst mein Problem, ich will Dich auch nicht nerven, aber mir leuchtet das gerade nicht ein, Entschuldigung...
Könntest Du mir es vielleicht noch einmal erklären? (wie gesagt, ich habe bei meinen Logik-Schwierigkeiten Verständnis dafür, wenn Du mit nein antwortest.)

30.08.2014, 19:47
Du machst einen entscheidenden Denkfehler:

Durch vermehrte Atmung wird eben nicht mehr Sauerstoff aufgenommen. Dies liegt am Konzentrationsgradienten.

(Disclaimer: Es ist mir klar, dass man bei einem gelösten Gasgemisch von Partialdrücken spricht. Die hier gewählten Formulierungen stellen nur rhetorische Vereinfachungen dar.)

Die treibende Kraft für die Sauerstoffaufnahme ist der Konzentrationsunterschied zwischen der Luft in den Alveolen und dem Blut. (Habe ich oben doch schon erklärt...)

Mehr als ein kompletter Ausgleich ist nicht möglich, d.h. mehr als 21% Sauerstoff kann es im Blut eben nicht geben - der Körper kann keinen Sauerstoff "konzentrieren".
Du kannst dann noch so viel atmen, wie Du willst - es wird eben nicht mehr Sauerstoff aufgenommen. Du würdest dann statt 16% O2 eben vielleicht 18% wieder ausatmen - weil einfach weniger aufgenommen wird.

(Disclaimer 2: Exakt gesprochen wird bei einer Tachypnoe schon ein wenig mehr Sauerstoff aufgenommen, da ja die Herzfrequenz höher ist als die Atemfrequenz. Somit nimmt die Sauerstoffkonzentration in den Alveolen bis zur nächsten Einatmung leicht ab. Wichtig ist aber, dass diese Steigerung der Sauerstoffaufnahme eher theoretischer Natur ist und auf keinen Fall ausreicht um irgendwelche negativen Folgen zu triggern.)

Off-Topic: Sind nicht unbedingt "Logik-Schwierigkeiten". Es kommt vor, dass "Lehrer" und "Schüler" einfach unterschiedliche Denkmatrizen haben und sich einfach nicht verstehen.
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