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Man gibt Sauerstoff, der Atemreiz fehlt, weil Sauerstoff da ist. Sie hören auf zu atmen, CO2 steigt, O2 sinkt, der Atemreiz ist wieder da. Es entsteht also (theoretisch) eine Apnoe, allerdings nur bis der O2 Pegel sinkt. Soweit mein Verständnis.

Naja - das wäre bei einem normalen Sauerstofgehalt (Raumluft) so, nicht aber, wenn man große Mengen Sauerstoff zuführt. Wenn die ganze Lunge mit Sauerstoff gefüllt ist (z.B. 100 % Sauerstoffatmung) fällt eher ein so hoher CO²Partialdruck an, der Probleme macht, als dass die Sauerstoffvorräte in der Lunge verbraucht sind.
Sieht man z.B. bei der Präoxygenierung - wenn ein Patient vor der OP schön mit Sauerstoff aufgesättigt ist kann er durchaus 10 min eine 100er Sättigung ohne Atmung haben - allerdings würde hierbei der CO² massiv steigen und Probleme machen (die allerdings nicht so gravierend wie ein O² mangel sind).

Aber würde nicht in diesem Fall der Atemreiz über den steigenden pH-Wert des Blutes gesetzt werden?

Original von M1k3
[Warum sollten sie sterben?
Man gibt Sauerstoff, der Atemreiz fehlt, weil Sauerstoff da ist. Sie hören auf zu atmen, CO2 steigt, O2 sinkt, der Atemreiz ist wieder da.

Es entsteht also (theoretisch) eine Apnoe, allerdings nur bis der O2 Pegel sinkt. Soweit mein Verständnis.

Atemdepression.

Der pO2 (Sauerstoffpartialdruck im Blut) ist aufgrund der Sauerstoffgabe hoch (höher als unter Normalbedingungen). Er sinkt nicht so weit, dass es zum Atemreiz kommt.

Der steigende pCO2 führt ABER nicht zum Atemreiz. Grund ist ein Verlust der Chemosensibilität - oder mit anderen Worten: die Rezeptoren sind hin.

Original von LevSani
Aber würde nicht in diesem Fall der Atemreiz über den steigenden pH-Wert des Blutes gesetzt werden?

Gute Überlegung. Wenn der Patient Glück hat, funktioniert das. Wenn nicht, s. o.

Original von Gerd
Grund ist ein Verlust der Chemosensibilität - oder mit anderen Worten: die Rezeptoren sind hin.

Sind sie nicht eher (reversibel) adaptiert?
Die Frage ist dann, wie lange die Adaption an die Situation dauert.

Vielleicht war die Formulierung "oder mit anderen Worten: die Rezeptoren sind hin." etwas zu flapsig.

Entscheiden ist, dass die Regulation über die zentrale Chemosensibilität in der Medulla oblongata (zentrale Chemosensoren) nicht mehr funktioniert.

Gerd, es ist ja nett, dass Du nun über Atemregulation im Allgemeinen und Speziellen referierst, aber all das hat mit CO2-Narkose nichts zu tun

Original von Markus
Naja - das wäre bei einem normalen Sauerstofgehalt (Raumluft) so, nicht aber, wenn man große Mengen Sauerstoff zuführt. Wenn die ganze Lunge mit Sauerstoff gefüllt ist (z.B. 100 % Sauerstoffatmung) fällt eher ein so hoher CO²Partialdruck an, der Probleme macht, als dass die Sauerstoffvorräte in der Lunge verbraucht sind.

Bei einem COPDler der nun von einem Sani behandelt wird, und eine Zyanose hat, und deshalb Sauerstoff bekommt, ist also die Wahrscheinlichkeit einer effektiven denitrogenation gering.

Original von Don Spekulatius
Gerd, es ist ja nett, dass Du nun über Atemregulation im Allgemeinen und Speziellen referierst, aber all das hat mit CO2-Narkose nichts zu tun

Warum, bitteschön, soll das mit der CO2-Narkose nichts zu tun haben?

Weil das, was Du beschreibst nicht das Krankheitsbild der CO2-Narkose erklärt.

Aber vielleicht habe ich Dich nur nicht verstanden. Führe doch mal Deine Erläuterungen weiter, wie es denn nun vom fehlenden Atemantrieb zur Bewusstlosigkeit kommt.

Bei einem COPDler der nun von einem Sani behandelt wird, und eine Zyanose hat, und deshalb Sauerstoff bekommt, ist also die Wahrscheinlichkeit einer effektiven denitrogenation gering.

Nein, wieso sollte es so sein - wenn jemand 100 % O² atmet, wird natürlich stickstoff rausgewaschen

Original von Don Spekulatius
Weil das, was Du beschreibst nicht das Krankheitsbild der CO2-Narkose erklärt.

Aber vielleicht habe ich Dich nur nicht verstanden. Führe doch mal Deine Erläuterungen weiter, wie es denn nun vom fehlenden Atemantrieb zur Bewusstlosigkeit kommt.

Vom fehlendem Atemantrieb zur Bewusstlosigkeit ist es doch nicht so weit. Setzt die Atmung NICHT wieder ein, so steigt der pCO2 weiter an, da ja der Zellstoffwechsel (innere Atmung) weiter läuft.

Damit wäre dann die Definition, so wie sie bei Wikipedi steht (ich hoffe die stimmt) erfüllt:
"Der medizinische Begriff CO2-Narkose (Coma hyperkapnicum) beschreibt eine Bewusstlosigkeit infolge einer erhöhten Blutkonzentration von Kohlenstoffdioxid (CO2). Diese kann sowohl durch innere Vorgänge als auch durch eine äußerliche CO2-Einwirkung entstehen."

Steht ja eigentlich alles bei Wikipedia.
http://de.wikipedia.org/wiki/CO2-Narkose

Eigentlich habe ich auf die Atemregulation auch nur hingewiesen, weil das (wahrscheinlich) der Bezug zum Biologieunterricht (Sotffwechsel, Regualtion, Regelkreis) ist. Schließlich habe ich das etwa 8 Jahre unterrichtet.

Gruß

Gerd

Vom fehlenden Atemantrieb aufgrund von einer zu hohen Sauerstoffkonzentration (wie postuliert beim Deinem geschilderten Fall) ist aber noch ein gewisser Weg bis zur Bewußtlosigkeit - nämlich der über die Normalisierung der Sauerstoffkonzentration.

Was eine CO2-Narkose ist, hast Du ja mit dem Wikipediazitat wiedergegeben. Der fehlende Atemantrieb beim COPDler ist aber gerade kein sinnvolles Beispiel. Für eine CO2-Narkose würden mir folgende Beispiele einfallen - ohne Anspruch auf Vollständigkeit:

1. Respiratorische Erschöpfung. Der Körper leistet eine gewisse Atemarbeit. Ist der Gasaustausch gestört, dann steigt diese Arbeit im Vergleich zum "Gewinn" deutlich an. In der Regel wird zu Beginn die Blutsauerstoffkonzentration abfallen, während das CO2 noch im Normbereich ist. Dies bezeichnet man als respiratorische Partialinsuffizienz. Ist der Körper auch nicht mehr in der Lage, das CO2 loszuwerden, steigt auch dieses im Blut an und man spricht von einer respiratorischen Globalinsuffizienz. Steigt das CO2 nun über einen gewissen Wert an, führt dies (wie uns Wikipedia ja gelehrt hat) zu einer Bewußtseinstrübung bis Narkose. Das hat aber nichts mit Atemregulation zu tun. Der Mensch hat ja sehr viel Atemantrieb, seine Lunge gibt nur den Gasaustausch nicht her.

2. Opiatintoxikation

3. Iatrogen bei falscher Beatmung (Hypoventilation)

Für eine CO2-Narkose gibt es diverse Ursachen.

Ich räume auch ein, dass der Atemstillstand infolge von Sauerstoffgabe bei COPD etc. wohl sehr selten ist.

Trotzdem ist dies ein (mögliches) Beispiel für die CO2-Narkose, sonst müssten wohl einige Lehrbücher neu geschrieben werden.

Aber ich befürchte, das interessiert hier im Forum auch keinen außer uns mehr ...

Du hast die verlinkten Artikel, die zur Bestätigung Deiner und Widerlegung meiner These herangezogen werden sollen, aber schon gelesen?

Zitat:
"Allerdings werden die Gefahren der O2-Therapie - Zunahme er Hyperkapnie bis hin zur CO2-Narkose oder gar Atemstillstand - überschätzt und der Patient durch Zufuhr von zu wenig Sauerstoff oder gänzliches Vorenthalten oder Abbrechen der O2-Therapie bei einer Verschlechterung des Zustands zusätzlich gefährdet."

Zitat:
"In hohen Maßen wirkt CO2 narkotisch. Ursachen für eine Hypoventilation sind u.a. COPD bzw. schwere Asthmaanfälle, Beeinträchtigung der Atemmuskulatur und des Atemzentrums (z.B. Benzodiazepine, Opiate, Myasthenia Gravis, Tetanus, Myopathien etc.) "

Cave: Hier geht es nicht um eine Störung des Atemantriebs, sondern um eine respiratorische Insuffizienz !!!

Mit anderen Worten: Die Lehrbücher müssen nicht umgeschrieben, sondern präziser gelesen werden.